makalah HIPERGLIKEMIA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Terdapat dua macam penatalaksanaan hiperglikemia yang sedang berkembang pada pasien dalam keadaan kritis, yaitu kontrol glukosa konvensional (conventional glycemic control), dimana insulin digunakan setelah KGD melewati ambang batas tertentu (kebanyakan menggunakan angka ≥ 200 mg/dL, pada anak diambil angka ≥150 mg/dL, pada neonati > 250 mg/dL) dan kontrol glukosa intensif (tight glycemic control), dimana dilakukan pemberian insulin saat KGD melebihi batas nilai normal (≥126 mg/dL).

Suatu studi yang dilakukan terhadap pasien UPI Dewasa mendapatkan infus insulin intensif secara signifikan menurunkan morbiditas namun tidak mortalitas pada pasien UPI. Peneltian lain yang dikenal dengan NICE SUGAR study, menyatakan kontrol glukosa intensif dengan target gula darah ≤ 180 mg/dL menyebabkan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan dengan target gula darah 81 sampai 180 mg/dL.

Satu studi menyimpulkan pemberian insulin yang meningkat berhubungan positif dengan kematian, dimana kematian tersebut berhubungan dengan hipoglikemia. Penelitian lain menyatakan peningkatan risiko komplikasi yang berhubungan dengan hipoglikemia pada pasien kritis dengan sepsis yang diberikan terapi insulin intensif. Penelitian ini bahkan dihentikan untuk alasan keamanan.

1.2 Tujuan Penulis

1.    Mampu menjelaskan pengertian hiperglikemia pada neonatus

2.    Penyebab dari hiperglikemia pada neonatus

3.    Tanda dan gejala hiperglikemia pada neonatus

4.    Dampak dan komplikasi hiperglikemia pada neonatus

5.    Cara pengobatan hiperglikemia pada neonatus

BAB II

PEMBAHASAN

HIPERGLIKEMIA

2.1  Pengertian Hiperglikemia

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80–90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140–160 mg /100 ml darah (Elizabeth J. Corwin, 200).

2.2  Etiologi

1.    Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.

2.    Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

3.    Faktor predisposisi herediter, obesitas.

4.    Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

2.3  Manifestasi Klinik

a)    Gejala awal umumnya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah) polipagi, polidipsi, dan poliuri.

b)    Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering.

c)    Rasa kesemutan, kram otot.

d)    Visus menurun.

e)    Penurunan berat badan.

f)     Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

2.4  Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

a.    Komplikasi akut

1.    Komplikasi metabolic

a)    Ketoasidosis diabetic

b)    Koma hiperglikemik hiperosmoler non ketotik

c)    Hipoglikemia

d)    Asidosis laktat

2.    Infeksi berat

b.    Komplikasi akut

1.    Komplikasi vaskuler

a)    Makrovaskuler : PJK, stroke, pembuluh darah perifer

b)    Mikrovaskuler : retinopati, nefropati

2.    Komplikasi neuropati

Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare, diabetic, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan reflex kardiovaskuler.

3.    Campuran vascular neuropati

a)    Ulkus kaki

4.    Komplikasi pada kulit

2.5  Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100–200 mg%, maka perlu pemeriksaan toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostic DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien DM adalah :

a.    Hb

b.    Gas darah arteri

c.    Insulin darah

d.    Elektrolit darah

e.    Urinalisis

f.     Ultrasonografi

2.6  Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

a.    Diet

1.    Komposisi makanan :

a.    Karbohidrat = 60–70%

b.    Protein 10–15%

c.    Lemak 20–25%

2.    Jumlah kalori perhari

a.         Antara 1100–2300 kkal

b.        Kebutuhan kalori basal : laki-laki : 30 kkal/kg BB, Perempuan : 25 kkal/kg BB

3.    Penilaian status gizi

BB

BBR = x 100 %

TB – 100

Kurus : BBR 110%

Obesitas bila BBRR > 110%

Obesitas ringan 120 – 130%

Obesitas sedang 130 – 140%

Obesitas berat 140 – 200%

Obesitas morbit > 200%

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :

Kurus : BB x 40 – 60 kalori / hari

Normal (ideal) : BB x 30 kalori / hari

Gemuk : BB x 20 kalori / hari

Obesitas : BB x 10 – 15 kalori / hari.

b.    Latihan Jasmani

c.    Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi; umur diatas 45 tahun, kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m, hipertensi > 140/90 mmHg, riwayat keluarga DM, dislipidemia, HDL 250 mg/dl, parah TGT atau GPPT (TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).

d.    Obat berkaitan hiperglikemia

2.7  Pengkajian Keperawatan

a.       Aktivitas/istirahat

b.      Sirkulasi

c.       Integritas ego

d.      Eliminasi

e.       Makanan/cairan

f.       Neurosensori

g.      Nyeri/kenyamanan

h.      Pernapasan

i.        Keamanan

j.        Seksualitas

k.      Penyuluhan/pembelajaran

2.8  Pemeriksaan Diagnostik

a.       Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

b.      Aseton plasma ; Positif secara mencolok.

c.       Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

d.      Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

e.       Elektrolit :
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan menurun.

Fospor : Lebih sering menurun.

f.       Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

g.      Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h.      Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

i.        Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).

j.        Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.

k.      Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).

l.        Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

m.    Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.

n.      Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

2.9  Diagnosa Keperawatan Yang Sering Muncul

a.       Kekurangan volume cairan

b.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

c.       Risiko tinggi terhadap infeksi

d.      Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori

e.       Kelelahan

f.       Ketidakberdayaan

g.      Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.

BAB III

MANAGEMENT ASUHAN KEBIDANAN PADA BAYI BARU LAHIR

BAB IV

PENUTUP

4.1         Kesimpulan

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80–90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140–160 mg /100 ml darah (Elizabeth J. Corwin, 200).

Hiperglikemia pada neonatus dapat menyebabkan kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering, rasa kesemutan, kram otot, visus menurun, penurunan berat badan, kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

DAFTAR PUSTAKA